Trên Tạp chí Cell Stem Cell xuất bản ngày 4/4, các nhà khoa học đã công bố kết quả của một nghiên cứu, trong đó họ sử dụng sóng siêu âm cường độ cao tác động lên các mô hình não người nuôi cấy trong phòng thí nghiệm, hay còn gọi là các mô não organoid. Mục đích của các sóng này là mô phỏng những tổn thương tế bào não do chấn thương sọ não nghiêm trọng gây ra.

Các nhà khoa học cho biết, nghiên cứu này cho phép chỉ ra một phương pháp giúp ngăn chặn tác động hạ nguồn của chấn động não. Về lý thuyết, phương pháp này có thể được ứng dụng để làm biện pháp phòng ngừa hoặc liệu pháp điều trị sau chấn thương. Tuy nhiên, sẽ cần thêm rất nhiều nghiên cứu được tiến hành trong tương lai trước khi ứng dụng lâm sàng trên cơ thể con người.

Các mô não organoid trong nghiên cứu là một phiên bản có kích thước bằng đầu kim của những khối tế bào não, thay vì một bản thu nhỏ đầy đủ của bộ não con người. Điều đó chứng tỏ các mô organoid có khả năng nắm bắt các khía cạnh sinh học khó nghiên cứu của con người trên động vật.

Ở thí nghiệm này, các nhà nghiên cứu đã phát triển các mô organoid từ các tế bào được thu thập từ những người hiến tặng khỏe mạnh và từ những người mắc một trong hai loại bệnh thoái hóa thần kinh, bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS) hoặc sa sút trí tuệ trán - thái dương. 

Các nhà khoa học phát hiện ra đột biến ở gen có tên C9orf72 làm tăng nguy cơ mắc cả hai bệnh. Trong trường hợp này, tất cả những người hiến tặng đều mang một bản sao đột biến của gen đó.

Những tế bào được thu thập từ mỗi nhóm đã được tinh chỉnh trở lại thành tế bào gốc để có thể kích thích phát triển thành bất kỳ loại tế bào nào. Các nhà nghiên cứu đã kích hoạt các mô organoid thu được bằng xung siêu âm để mô phỏng một số tác động của CTSN, bao gồm chết não và thay đổi protein tau, có liên hệ đến bệnh Alzheimer.

Ngoài ra, nhóm nghiên cứu cũng ghi nhận những thay đổi trong protein có tên TDP-43, loại protein có liên quan đến CTSN và nhiều bệnh thoái hóa thần kinh khác. Protein thường được tìm thấy trong nhân của các tế bào khỏe mạnh. Nhưng trong tình trạng thoái hóa thần kinh, protein TDP-43 sẽ tích tụ thành từng đám.

Sau khi bệnh nhân gặp CTSN, các protein TDP-43 bị trục trặc sẽ làm tổn thương và tiêu diệt các tế bào não. Nhóm nghiên cứu nhận thấy một phần lý do khiến các protein này gặp trục trặc có thể là do chúng đã thoát ra khỏi nhân tế bào.

Những thay đổi tiêu cực này của TDP-43 phổ biến hơn ở các mô não organoid được phát triển từ tế bào của những người mắc bệnh ALS hoặc chứng mất trí nhớ so với những người hiến tặng khỏe mạnh. Kết quả nào cho thấy, CTSN có thể đặc biệt nguy hiểm đối với những người có nguy cơ mắc bệnh chứng mất trí nhớ do di truyền.

Tiếp đó, nhóm cũng tìm cách để ngăn ngừa và khắc phục các tổn thương này. Tác giả của nghiên cứu Justin Ichida, phó Giáo sư sinh học tế bào gốc và y học tái tạo tại Đại học Nam California, cho hay: “Chúng tôi đã kiểm tra từng gen trong bộ gen của con người để xem liệu có thể cứu chữa trị tổn thương đó bằng cách ức chế bất kỳ gien riêng lẻ nào hay không”.

Các nhà khoa học đã tìm thấy một gien mã hóa protein trên bề mặt tế bào mang tên KCNJ2, khi bị ngưng hoạt động sẽ cung cấp khả năng bảo vệ chống lại tác động của CTSN. Những hiệu quả nhất định đã được xác nhận sau khi thử nghiệm cơ chế này trên các organoid và chuột thí nghiệm.

Theo ông Justin, phát hiện này sẽ mở ra những tiềm năng về một phương pháp điều trị sau chấn thương hoặc điều trị phòng ngừa cho các vận động viên và những người khác có nguy cơ cao mắc CTSN.

Hà Anh