Các nhà điều tra nghiên cứu tại Weill Cornell Medicine (Đại học Cornell) và Viện Ung thư Dana Farber chỉ ra rằng trên thực tế, CDC7, loại protein đóng vai trò thiết yếu trong quá trình phân chia tế bào, có thể được thay thế bằng protein CDK1.
Phát hiện này là bước tiến cơ bản trong sinh học tế bào và mở ra các liệu pháp điều trị ung thư mới, vì ung thư thường xuyên thay đổi cỗ máy phân tử của quá trình phân chia tế bào để duy trì sự phát triển nhanh chóng.
Ngày 4/5, nghiên cứu trên tạp chí Nature đã xác định ảnh hưởng từ việc loại bỏ CDC7 trong nhiều loại tế bào ở động vật có vú. Kết quả cho thấy cả CDC7 và CDK1 đều có thể hỗ trợ điều trị ung thư hiệu quả.
Tobias Meyer, giáo sư về Sinh học Tế bào và Phát triển, đồng thời là thành viên tại Trung tâm Ung thư Sandra và Edward Meyer, cho biết: “Nghiên cứu này đưa ra cái nhìn mới về một trong những bước quan trọng nhất của quá trình phân chia tế bào, đồng thời đề xuất hàng loạt những mục tiêu mới cho các liệu pháp điều trị ung thư trong tương lai”.
Quá trình phân chia tế bào (chu kỳ tế bào) có tầm quan trọng trung tâm trong sinh học. Theo các nghiên cứu trong những thập kỷ vừa qua, một tập hợp lớn các phân tử bao gồm các protein tín hiệu CDK1, CDK4, CDK6 và CDC7 đóng vai trò bắt đầu và kiểm soát quá trình này.
Việc các loại thuốc điều trị ung thư ngăn chặn CDK4 và CDK6 đã được sử dụng để kìm hãm sự phân chia tế bào cũng được làm sáng tỏ. Tuy nhiên, các vai trò chu kỳ tế bào của CDK1 và CDC7 vẫn chưa thực sự rõ ràng.
Theo các thí nghiệm trước đây trên tế bào nấm men, CDC7 rất cần thiết đối với bước khởi đầu quan trọng của quá trình phân chia tế bào. Từ giai đoạn chuẩn bị của chu kỳ tế bào “G1”, tế bào chuyển sang giai đoạn “S”, nhân đôi DNA và bắt đầu phân chia.
Nhóm nghiên cứu đã sử dụng nhiều phương pháp mới để loại bỏ protein, tạo ra khám phá đáng kinh ngạc. Việc chọn lọc phiên bản CDC7 trong các loại tế bào khác nhau ở loài chuột chỉ có thể làm chậm hoặc ngừng quá trình phân chia tế bào trong một hoặc hai ngày. Sau đó, tế bào vẫn tiếp tục phân chia như bình thường.
Tế bào của chuột, cũng như tất cả các loài động vật có vú, có thể bù đắp sự thiếu hụt CDC7 bằng cách tăng hoạt tính CDK1 - tế bào có cấu trúc rất khác so với CDC7 và đóng vai trò hoàn toàn riêng biệt trong quá trình phân chia tế bào.
Phát hiện này làm sáng tỏ sự điều phối phân tử phức tạp của chu kỳ tế bào, và gợi ý việc ngăn chặn cả CDC7 và CDK1 sẽ mở ra liệu pháp đẩy lùi căn bệnh tử thần. Các nhà nghiên cứu đang tiếp tục nỗ lực để làm rõ vai trò của từng tác nhân phân tử trong chu kỳ tế bào.
Công trình này mang lại sự thật đáng ngạc nhiên rằng trong tế bào, không chỉ hai loại protein có liên quan chặt chẽ, mà hai loại protein rất khác nhau cũng có thể gây ra tình trạng dư thừa chức năng.
Đồng tác giả chính của nghiên cứu là Tiến sĩ Peter Sicinski, giáo sư di truyền học tại Trường Đại học Y khoa Harvard và một nhà nghiên cứu tại Viện Ung thư Dana Farber.
Các tác giả đầu tiên là Jan Suski, nghiên cứu sinh hậu tiến sĩ tại Phòng thí nghiệm Sicinski (Viện Ung thư Dana Farber) và Nalin Ratnayeke, sinh viên cao học tại Phòng thí nghiệm Meyer (Weill Cornell Medicine).
Thu Nga