Kết quả nghiên cứu trên đã được công bố trên tạp chí Nature Genetics.

Sau quá trình nghiên cứu "cây phả hệ" của siêu vi khuẩn C-difficile trong nhiều năm, các nhà khoa học thấy rằng siêu vi khuẩn nguy hiểm này lây bệnh qua hai chủng khác nhau, nhưng lại có mối liên hệ chặt chẽ là FQR1 và FQR2. Phát hiện này hoàn toàn khác với những công bố khoa học trước đây.

Hai chủng FQR1 và FQR2 có gen tách biệt khiến chúng có khả năng "miễn dịch" với "fluoroquinolone," vốn được xem là loại kháng sinh đặc trị hiệu quả đối với các trường hợp nhiễm C-difficile từ trước tới nay.

Giáo sư Brendan Wren thuộc Trường Y học nhiệt đới và vệ sinh London của Anh cho biết kể từ khi các chủng vi khuẩn trên kháng thuốc, chúng không chỉ miễn dịch với thuốc kháng sinh mà dường như sức đề kháng của chủng vi khuẩn này ngày càng mạnh mẽ và bền bỉ hơn.

Dịch lây nhiễm C-difficile do chủng FQR1 lần đầu tiên bùng phát tại Pittsburgh, bang Pennsylvania của Mỹ vào năm 2001, sau đó lan từ vùng Đông Bắc nước Mỹ tới Hàn Quốc và Thụy Sĩ. Trong khi đó, các ổ dịch đầu tiên của chủng FQR2 được phát hiện tại thành phố Montreal ở Canada vào năm 2003. Sau khi lây nhiễm ở Bắc Mỹ, chủng vi khuẩn này xuất hiện ở Australia rồi lan tới châu Âu lục địa.

Tính từ năm 2002-2006, siêu vi khuẩn kháng thuốc C-difficle đã lây lan tại hầu hết các bệnh viện ở Vương quốc Anh, Mỹ, Canada, châu Âu và sau đó nhanh chóng trở thành mối hiểm hỏa đối với sức khỏe toàn cầu. Theo thống kê trong năm 2009, C-difficile đã khiến 500.000 người mắc bệnh, khoảng 15.000-20.000 trường hợp tử vong tại Mỹ mỗi năm vì viêm ruột tiêu chảy lỏng ở thể nặng.

C-difficile sống hội sinh trong hệ tiêu hóa của người và của các loài gia súc như chó, mèo, trâu, bò, ngựa và các loài thú gặm nhấm. Vi khuẩn này gây bệnh bằng cơ chế sản sinh độc tố, gây tiêu chảy từ thể nhẹ đến thể cấp tính dẫn tới tử vong. Triệu chứng chung là tiêu chảy lỏng, có thể có máu hay chất nhầy, đau bụng, sốt, nhịp tim đập nhanh./.