Phát hiện này đã giải mã bí ẩn về cách cơ thể giữ được sự cân bằng tinh tế của hệ miễn dịch, ngăn chặn các tế bào miễn dịch hung hăng tấn công nhầm vào chính cơ thể mình. Nếu ví hệ miễn dịch như một chiếc xe, thì tế bào T tấn công là chân ga, còn tế bào T điều hòa chính là chân phanh quan trọng.

Hệ miễn dịch đóng vai trò "người bảo vệ", có nhiệm vụ phát hiện và loại trừ các tác nhân gây bệnh như vi khuẩn, vi rút, hay tế bào ung thư. Tuy nhiên, sự bảo vệ này luôn tiềm ẩn nguy cơ "gây chiến" với chính mình. Phản ứng viêm quá mức có thể dẫn đến bệnh tự miễn, trong khi các phản ứng tiêu diệt tế bào ung thư nếu vượt ngoài tầm kiểm soát lại có thể gây tổn hại các tế bào khỏe mạnh.

Từ những năm 1980, các nhà khoa học đã biết rằng quá trình "tuyển chọn" nghiêm ngặt trong tuyến ức (cơ chế dung nạp trung ương) giúp loại bỏ phần lớn tế bào T có khả năng tấn công cơ thể. Thế nhưng, một số tế bào T tự phản ứng vẫn lọt lưới, đi vào máu và có thể gây hại. Giải Nobel năm nay đã vinh danh những phát hiện giúp giải thích cách cơ thể kiểm soát nhóm tế bào "ngoại lai" nguy hiểm này ở ngoại vi.

Giáo sư Shimon Sakaguchi bắt đầu với một quan sát thú vị: việc loại bỏ tuyến ức ở chuột mới sinh không làm suy yếu, mà ngược lại, gây ra các triệu chứng tự miễn nghiêm trọng. Bất chấp sự hoài nghi của giới khoa học lúc bấy giờ - vốn cho rằng tế bào T chỉ có vai trò kích hoạt miễn dịch - ông Sakaguchi vẫn kiên trì tìm kiếm một nhóm tế bào có khả năng ức chế hoạt động của hệ miễn dịch.

Năm 1995, ông công bố nhóm tế bào T mang thụ thể CD25 trên bề mặt và đề xuất chức năng duy trì cân bằng miễn dịch của chúng. Điều đáng nói là bài báo này không được đăng trên các tạp chí hàng đầu, cho thấy ý tưởng về tế bào T ức chế lúc bấy giờ bị xem là đi ngược lại quan niệm truyền thống.

Song song đó, hai nhà khoa học Mary Brunkow và Fred Ramsdell tại Mỹ đã tập trung vào dòng chuột "scurfy", những cá thể mắc bệnh tự miễn nghiêm trọng do tế bào T tấn công chính cơ thể. Họ quyết tâm tìm ra gene đột biến gây nên hiện tượng này.

Sau nhiều nỗ lực, họ đã xác định được gene FoxP3 nằm trên nhiễm sắc thể X chính là nguyên nhân. Cùng thời gian này, họ cũng phát hiện đột biến ở gene FoxP3 gây ra hội chứng miễn dịch tương tự ở người, gọi là IPEX.

Hai năm sau phát hiện gene FoxP3, chính Sakaguchi cùng các nhà nghiên cứu khác đã chứng minh một cách thuyết phục rằng gene FoxP3 kiểm soát sự phát triển của nhóm tế bào T mang thụ thể CD25 mà ông tìm ra. Nhóm tế bào này chính thức được đặt tên là Tế bào T điều hòa.

Chủ tịch Ủy ban Nobel Olle Kämpe và Giáo sư Marie Wahren-Herlenius đều nhận định các phát hiện này mang lại sự hiểu biết sâu sắc về chức năng của hệ miễn dịch, giải thích được lý do vì sao một số người mắc bệnh tự miễn.

Công trình của ba nhà khoa học đã mở ra một kỷ nguyên mới trong miễn dịch học và tạo nền tảng cho các liệu pháp điều trị đầy hứa hẹn. Hiểu rõ và điều khiển được hoạt động của tế bào T điều hòa sẽ giúp các nhà khoa học:

Điều trị bệnh tự miễn hiệu quả hơn, bằng cách tăng cường chức năng "chân phanh" của tế bào T điều hòa.Tăng cường miễn dịch để tiêu diệt tế bào ung thư, bằng cách vô hiệu hóa "chân phanh" để giải phóng các tế bào T tấn công.Tăng khả năng thành công trong cấy ghép tạng, bằng cách điều chỉnh phản ứng đào thải của cơ thể.Một số liệu pháp dựa trên những phát hiện này đã bước vào giai đoạn thử nghiệm lâm sàng, hứa hẹn mang lại cuộc sống tốt hơn cho hàng triệu bệnh nhân trên toàn thế giới.

Hương Mi